Nat Neurosci:表观遗传基因景观在正常老化中是保护性的，在老年痴呆中受损

尽管某些受体变异亦会增加阿尔茨海默病（AD）的风险，但年岁是已知最强的风险因素。但是，阿兹海默的分子处理过程使人们排斥于AD，或在AD中的所致损的作法基本上是一个谜。研究成果了AD脑部的各部位受体组景观，特别是在一个早期所致影响的区域，即颞叶侧颞叶。他们将这些与较眼中的和老年思维出现异常的控制对象完成比较。该工作小组描述了酪氨酸受体化学修饰的同类型受体组可溶性，该受体可调受体质核染色体的紧密度（专指酪氨酸H4上赖氨酸16的乙酰化，简称H4K16ac）。H4K16ac在传染病受体组中的与出现异常阿兹海默脑部相比之下在受体组中的偏离的作法的变动不太可能意味着更进一步口服开发的后方。由于H4K16ac的变动决定着受体如何解读，各部位受体偏离的后方和需求量被专指“各部位受体景观”。H4K16ac是生命体健康的不可或缺修饰，因为它可调受体质对压力和DNA损伤的反应。研究成果工作小组发掘出，虽然出现异常的阿兹海默所致H4K16ac在受体组中的的另行后方增加，但在未能存在的人口众多增加了，但与此转变成浓烈对比的是，AD亦会所致H4K16ac在与阿兹海默和AD涉及的受体的相对于中的丢失。此外，研究成果工作小组还发掘出了H4K16ac变动的后方和先前在同类型受体组关联研究成果中的发掘出的受体变异之间的连系。比较眼中的、同龄和AD神经的三种作法可以发掘出，与出现异常年岁的脑部变动相比之下，AD中的有一种特定的H4K16ac变动。这一发掘出表明，各部位受体组中的某些出现异常的阿兹海默处理过程实际上不太可能对AD起到保护关键作用，当这些变动愈演愈烈时，一个人不太可能亦会排斥于AD。这些分析指出了阿兹海默症的另行模式。AD不是简单的出现异常流失的高级形如态，而是不太可能所致对染色质结构的特定的传染病特异性偏离的流失，即酪氨酸和DNA的结合。AD人体内淀粉形如受体黑褐色和神经原纤维素聚合的累积是驱动脑部死亡和思维意志力相应丧失的两个标志。然而，黑褐色和聚合的解读在AD的发展中的颇为稍早，而各部位受体组偏离不太可能愈演愈烈得更早并亦然用口服袭击的目标。译者强调，这项研究成果未能提出康复AD的作法，而是探寻预防措施神经受体质死亡和更高阿兹海默准确性的作法。重构出处：Raffaella Nativio， Greg Donahue， Amit Berson，et al. Dysregulation of the epigenetic landscape of normal aging in Alzheimer's disease， Nature Neuroscience (2018). nature.com/articles/doi：10.1038/s41593-018-0101-9