ALZHEIMERS DEMENT：阿尔茨海默病：维护细胞的“能量家园”，产生了治疗新方法

【阿尔茨海默染病的特罗斯季亚涅齐】蛋白质（为细胞核备有光子的，细胞核实际上的小动力）烧伤 - 触发阿尔茨海默染病早期引发，并可能为治疗备有借此。因此，在“老年帕金森氏症与帕金森氏症”Magazine上发表的一项原先数据分析得单单结论，显示寡聚体大豆样肽β是一种高刺激性的蛋白质，时会受到破坏蛋白质。该数据分析还揭示了预检视如何保护人类文明小举例来说核人身安全这种损害。内华达州扶大学助手教授亚历山大·马沃拉尼（Diego Mastroeni）说：“蛋白质是举例来说核的主要光子是从，光子代谢局限性早已被断定是阿尔茨海默染病最早的政治事件之一”。阿尔茨海默氏症受到破坏脊髓的组织，受到破坏人们思考，潜意识，决策者，社交和独扶生活的能够。这是原先泽西州最常见的帕金森氏症和第六大惨死亡主因，有有约五百万的人患有这种疾染病。随着人口老龄化，原先泽西州阿尔茨海默染病的负担越来越重。从2017年到2050年，老年帕金森氏症和其他帕金森氏症的成本将从2590亿美元上涨到1.1万亿美元。随着疾染病的转变，这种疾染病时会改变小脊髓的生物学和化学反应，导致神经细胞细胞核或视网膜惨死亡，的组织锐减。迄今还无法治愈或有效的治疗新方法，减缓阿尔茨海默染病的进展。已知早期的组织改变的迹象是在阿尔茨海默氏症的行为症锥状单单现前同步进行体能训练；然而，尽管有一些强有力的分析方法，确切的主因仍然是一个谜团。大豆样β和阿尔茨海默染病关于阿尔茨海默染病众说纷纭的一个主要分析方法确信，被称作大豆样肽β的粘性蛋白质片段的积累引发了小脊髓中导致疾染病的政治事件肽键。支持这种大豆样肽分析方法的主要证据是惨死于阿尔茨海默染病的人的脊髓解剖具有两种不同类型的持续性蛋白质积聚：细胞核内的聚合和细胞核外的斑点。阿尔茨海默氏症的这些外观上主要发现在其中心体，小脊髓皮层以及坐落在视网膜下的小脊髓其他部位，对于思路，潜意识和学习很最主要。然而，随着来得深入地数据分析了这种疾染病及其可能的主因，这项原先数据分析的创作者说，大豆样肽分析方法的局限性早已单单现。例如，一些数据分析报告说，尽管小脊髓中实际上大豆样肽斑点，但一些老年染病征在思路和潜意识方面无法显示单单明显的局限性，而其他患有严重阿尔茨海默氏症锥状的染病征却发挥单单很少的持续性大豆样肽。质疑大豆样肽分析方法的另一个主因是，以大豆样肽作为治疗阿尔茨海默染病的一种新方法的实验者药物在临床实验中显示单单更让人失望的结果，并且未能阻止下降。这些局限性导致数据分析人员确信斑点和聚合可能在阿尔茨海默氏症的后期单单现，并就其其他触发状况。蛋白质的关键作用？蛋白质是细胞核实际上的微小隔室，氧和营养物质转化为三磷酸腺苷（ATP），ATP是细胞核活动的主要燃料是从。蛋白质在阿尔茨海默染病中起最主要关键作用，不仅作为贡**，而且作为疾染病的涡轮机状况。当前的争论从提示β大豆样肽造成了蛋白质功能障碍到提案蛋白质变异的“级联”“等级地取代”大豆锥状肽β的转变。辩论中的另一个论者提单单，在阿尔茨海默染病中，大豆锥状肽β的“高度刺激性”形式 - 被被称作寡聚大豆锥状肽β----加速了随着岁数自然引发的蛋白质停滞。这项数据分析低聚β大豆样肽对举例来说核蛋白质制约的原先数据分析为这一方向备有了原先的证据。蛋白质的受到破坏Mastroeni哈佛大学及其同事在惨死于阿尔茨海默染病的染病征脊髓中萃取了其中心体中的锥体视网膜。早已将锥体视网膜描述为小脊髓的“推动器和振动器”并且对于认知检视是最主要的。脊髓部锐减疾染病如阿尔茨海默氏症不成比例地杀掉这些细胞核。当他们数据分析了其中心锥体视网膜时，暗示他们的蛋白质被寡聚大豆样肽β受到破坏了。他们发现，当人类文明神经细胞母细胞核瘤细胞核受伤害于刺激性蛋白质时，蛋白质基因的表达降低了。其他类型的细胞核，如星形粒状细胞核和小粒状细胞核，可从相同的阿尔茨海默染病制约的小脊髓的其中心中萃取，无法显示蛋白质损坏的证据。星形粒状细胞核和小粒状细胞核维持化学平衡和备有营养。预检视可以保护视网膜在另一系列的实验者中，数据分析人员用实验者室中的人类文明视网膜预先检视了与CoQ10结构相同的化合物，该化合物被被称作增强ATP和约束氧化应激，另一个过程可以降解蛋白质。当他们将预检视的视网膜受伤害于寡聚大豆锥状肽β时，发挥单单蛋白质弱化的迹象增加。他们确信这一结果可能为阿尔茨海默染病的原先治疗铺平道路。“这项数据分析加速了寡聚大豆锥状肽β对视网膜蛋白质的刺激性，重申了保护性化合物保护蛋白质人身安全寡聚大豆锥状肽β刺激性的最主要性。”----Diego Mastroeni哈佛大学完整注解：iego Mastroeni， Jennifer Nolz， Omar M. Khdour， et al. Oligomeric amyloid β preferentially targets neuronal and not glial mitochondrial-encoded mRNAs. Alzheimer's & Dementia， In press， corrected proof， Available online 23 January 2018.